高カルシウム血症 - 原因、診断および治療

高カルシウム血症

高カルシウム血症 - これは、2.8mmol / L以上の一般的なカルシウム濃度の血液中の血清の増加である.1.3mmol / Lを超える電離カルシウム。この状態の原因は、副甲状腺機能亢進症、悪性腫瘍、薬物の長期使用であるかもしれません。症状には、Insipota症候群(Polyuria、Polydipsy)、一般的な筋力の弱さ、神経精神障害があります。診断を形成するために、イオン化カルシウム(Ca 2+)のレベルはより重要である。治療のために、0.9%のNaCl、ループ利尿薬、ビフォスソネートを使用する。

カルシウムは、人体内の多くの機能を果たす重要なマクロエレメント(筋肉収縮、血液凝固、神経衝動)を提供します。カルシウムも骨組織の主成分です。代謝の調節において、最も重要な参加は、Calcitriol(ビタミンD)、パラールガモンによって採取されます。高カルシウム血症はかなり一般的な電解質疾患であり、それは100人あたり約0.17から3.9症例の頻度で起こる。ジェンダーの違いはさまざまな年齢の人々によって異なります。この州は、45歳以上の女性、若い年齢の男性に敏感です。

高カルシウム血症の原因

高カルシウム血症はほとんど常に疾患または病理学的プロセスを証明します。しかし、時にはそれが生理学的原因の結果(生まれた生まれの生まれ、食事後の成人)の結果として発生します。この状態の病理学的な理由は以下のとおりです。

  • 副甲状腺機能亢進症。 これは、副甲状腺ホルモン(PTH)の過剰分泌を特徴とする内分泌疾患です。高カルシウム血症の最も一般的な原因です。副甲状腺機能亢進症は、腺腫、寄生虫過形成、腎不全によるものです。時には副甲状腺機能亢進症は、自己免疫性多発性症候群の枠組みまたは複数の内分泌腫瘍症の枠組みの中で起こる。
  • 腫瘍学的疾患 この電解質違反の原因として2番目の周波数が認識されています。癌が2つのメカニズムで発生します。 1つ目は、転移または一次炉床(白血病、リンパ腫、骨髄腫疾患)を有する骨の破壊です。第二のメカニズムは、PTH様ペプチド(肺癌、乳房、膀胱)の癌細胞の合成である。
  • 肉芽腫性プロセス 組織における形成を特徴とする慢性疾患(主に肺)細胞肉芽腫も高カルシウム血症の原因となる可能性があります。これらには結核、サルコイドーシス、ヒストプラズマ症が含まれます。 1-アルファヒドロキシラーゼの発現による肉芽腫の一部である単核食細胞は、小腸によるカルシウムイオンの吸引を増強する活性型(カルシトライリロール、1.25OH - D3)にビタミンDを変換することができる。
  • 長い固定化 運動活性の長い欠如の結果として、破骨細胞が活性化される(鉱物化合物を溶解することによって骨組織を破壊する細胞)。これは骨からのカルシウムイオンの出口をもたらす。そのような現象は、怪我の後の強制的な固定化中に起こり、無重力の条件で(宇宙飛行中)の条件で発生します。
  • 薬の受容 まず第一に、これはビタミンD、カルシウム薬を指します。他の薬(チアジド利尿薬、テオフィリン、リチウム)はまた、腎臓ネフロン管における骨粗鬆症または再吸収過程を増強することによってカルシウム不均衡を引き起こす可能性がある。
  • 他の内分泌障害。 パラシトイド腺の病理に加えて、他の内分泌疾患は時々高カルシウム血症によって引き起こされることがあります。例えば、甲状腺機能亢進症における過剰の甲状腺ホルモンは骨組織の破壊を増強する。副腎不全では、カルシウム代謝に対するグルココルチコイドの抑制効果が低下する。

病因

カルシウムの血液含有量の増加は細胞の膜電位を変化させ、それは骨格筋、心筋、胃腸管における神経筋導電性の抑制をもたらす。心理学的症状の病因は完全には明確ではありません。神経インパルスを遅くする役割を想定している。血管の石灰化、内臓、ジストロフィー、織物のしわが開発されています。

高カルシウリア(ネフロンチューブのカルシウム濾過の増加)のためにリスク腎炎症カルシウムは抗性ホルモンの腎臓効果を抑制するアデニル酸シクラーゼを阻害する。また、このカチオンの細胞外濃度の高いため、胃の細胞を植えることによる塩酸の分泌が増強され、それが消化性潰瘍の発生をもたらす。

分類

流れ、慢性および急性高カルシウム血症(高カルシウム血症危機)が区別されています。カチオン(Mmol / L)の観点から、以下の高カルシウム血症の重症度が区別されます。

  • 簡単です。 合計CAの含有量は3未満、イオン化 - 1.5未満。
  • 中程度。 1.8にイオン化された合計Caのレベル。
  • ヘビー。 3.5以上の一般的なCa、イオン化 - 1.8以上。

別々にPseudogpercalcalcemiaと見なされます。カルシウムの一部は血漿タンパク質に結合するため、血液中の高いタンパク質含有量を特徴とするパラプロテイン血血血管症(多発性骨髄腫)などの疾患は、全カルシウムのレベルの増加を伴う。誤った高血麻血症は、イオン化カルシウムの決定を助けます。

高カルシウム血症の症状

穏やかな病理学では、症状は一般的に存在しないかもしれません。中程度の、重度の筋力の弱さが現れ、時にはそのような重症度に達することがあります。症状は、胃腸管 - 吐き気、嘔吐腹痛によって特徴付けられます。食欲は著しく減少し、便秘が生じます。心臓病学的症状はしばしば観察されている(血圧、頻脈の増強)。

新因子起源の高精細血糖でさえ、拒食症および筋肉ジストロフィーのために、患者は体重を失い、キャッシュされた外観を獲得し、それが悪性腫瘍の存在についての誤った印象があるかもしれない理由です。腎臓に対する抗性ホルモンの影響の弱化は、そのような症状の強い渇きを強く渇いて、1日当たり5~6リットルに増加する。

神経質心理的症状は特に明るいです。まず、感情的な不安定性が発生し、注意濃度の違反、小さな眠気。重度の病理学、意識の混乱、せん妄、精神病が発生します。可能な幻覚の可能性。長期的な高レベルのカルシウムで、それは関節の組織(骨粗鬆症)に延伸され、それが関節痛を引き起こします。

合併症

高カルシウム血症は広範囲の悪影響を及ぼします。最も頻繁な合併症は、骨粗鬆症である(カルシウムイオン骨の出口が増強されたため)、病理学的骨折、尿析性である。頻繁に急性膵炎および腸閉塞が発生する。州の人生に最も危険な高カルシウム血症危機は、死亡率が60%に達しています。死の原因は心臓または腎不全になります。

もう1つの重いがまれな合併症は、虚血性皮膚壊死、皮下脂肪繊維を特徴とする、石灰化(尿毒神経障害の石灰化)と見なされます。それは末端腎不足段階の患者で発生します。血中のカルシウムの長期的な増加はまた、ベルト角膜症、心拍数の形成を伴う大動脈および心臓弁の石灰化をもたらし得る。

診断

この病理学で患者を監督する専門医のプロフィールは、この状態を引き起こした理由によって決まります。ほとんどの場合、そのような患者は内分泌学者、腎臓専門医、腫瘍学者で観察されています。投票したとき、患者は必ずしもそれがどの薬物をかぶっているかを明確にします。検査中に、医師は筋肉の緊張の減少、腱の反射の抑制などの症状に注意を引いています。その他の検討が割り当てられています。

  • 実験室研究 生化学的血液検査では、アルブミン、尿素、クレアチニンのレベルが測定される。電解質から、全体的およびイオン化Caに加えて、リンの濃度、塩化物の濃度が決定される。ビタミンD(25OH - D)の含有量を調べた。 PTH、PTH様ペプチド。尿を伴うCAの毎日の排泄物をチェックする。嚥下毒性または低犠牲性の疑いがある場合、血液検査はホルモン(TTG、遊離T4、コルチゾール)に対して行われる。
  • 機能サンプル この障害の原因の鑑別診断に対する貴重な支援は特別な誘発テストを持っています。これらには、天然ビタミンD、ティアジド神経刺激、カルシトニンを含むサンプルが含まれます。 PTHの分泌の増加に関連しないプロセスを除外するプロセスは、プレドニゾンでのステロイド抑制試験を可能にします。
  • 器械の研究 顔の残りの部分の腺腫または過形成を検索するために、それらの超音波が実行され、コンピュータ断層撮影、シンチグラフィー。骨組織のミネラル密度を決定するために、腎盂の診断のために濃度測定が行われる - 腎臓の超音波。肺または悪性腫瘍における炎症過程の疑いを引き起こす症状がある場合は、それらを特定するために処方されるべきである。X線、CT肺、腹部臓器、マンモグラフィ。

差動診断は、症状が一般的な症状によって行われなければならない。インシポタール症候群は、砂糖および非脂肪糖尿病と区別する必要があります。筋肉の弱さ、低血圧は、筋肉ジストロフィー、筋腫、ポリモリシア症と区別されるべきです。大腸精神的症状は精神疾患の排除を必要とします。

シンチグラフィー。パラシトイドグランドの腺腫

シンチグラフィー。パラシトイドグランドの腺腫

高カルシウム血症の治療

保守的療法

治療の程度の重症度のある患者は病院に入院する必要があります(内分泌学的、腎臓科)。重度の神経学的症状を有する患者、高カルシウム血症危機は集中治療室および集中療法に移されるべきである。カルシウムレベルが上昇する可能性があるすべての薬物をキャンセルすることが必要です。高カルシウム血症の治療は次の指示を有する。

  • 尿を用いたカルシウム強化 第一に、NaCl食塩水(0.9%)との適切な再水和を確実にすることが必要である。これは腎臓灌流を改善し、腎臓塊によってカルシウムイオンの濾過を増加させるであろう。さらに、ループ利尿薬(フロセミド)を備えた強制利尿症状が行われる。血電解液のレベルを連続的に監視する必要がある。
  • 吸引の減少 ca 腸で。 この目的のために、ナトリウムまたはリン酸カリウム塩がよく適している。リン酸塩は、腎不全によって引き起こされる二次副甲状腺機能亢進症の治療に厳密に禁忌です。また、グルココルチコステロイド(プレドニゾン、ヒドロコルチゾン)、合成抗マリウム調製物(ヒドロキシクロロクリン、クロロクチン)を用いて胃腸管内のCaの吸収を抑制する。
  • 骨吸収の抑制 高カルシウム血症を治療するための重要な段階であり、その原因は副甲状腺機能亢進症または腫瘍学的疾患になっています。骨粗鬆症の進行を予防するための最も効果的な調製物は、破骨細胞の活性を阻害するビフォスフィネート(パミドロン、ゴールドコール酸)である。同様の作用機序、しかしより速い効果である、ペプチドホルモンカルシトニンは細胞傷害性抗生物質ミトラマイシンを有する。
  • PTHおよびPTH様タンパク質の製造の抑制 一次および二次副甲状腺機能亢進症の病因性治療のために、カマミメチック(CynakaltSeet)が使用され、それはSCCの受容体細胞の感受性を増加させ、それによってPTG産物を減少させる。悪性腫瘍、硝酸ガリウムによって引き起こされる高カルシウム血症の治療として、PTH様タンパク質腫瘍細胞の細胞による分泌を阻害します。
  • 集中的な療法。 深刻な生命を脅かす状態(高カルシウム危機、石灰化)の治療、ならびに他の保守的な治療法の無効化の治療のために、血清中の血清中の緊急減少の計器は低シリンダー透析溶液を用いた血液透析である。

手術

パラシボイト腺の運用除去は、初代副甲状腺機能亢進症の主な治療法です。外科的介入に対する主な指標は、2.75mmol / Lを超えるCAのレベルである。術後低カルシウム血症の予防(「空腹の骨症候群」)、ビタミンD、CA調製物は患者に処方されている。悪性腫瘍も欠失されます。上皮病理学的病状の治療のために、骨髄移植が行われる。

実験的治療

現在、この状態の治療のために新しい薬が開発されています。臨床試験の段階では、腫瘍壊死因子のファミリーからのサイトカインであるオステオプロテーゼ薬があります。それは破骨細胞の分化を遅くし、それらのアポトーシスを刺激する。 in vitro実験では、カルシトリックスEB 1089の類似体はPTHペプチド遺伝子の発現を抑制した。

予測と防止

高カルシウム血症はひどい、場合によっては(特に急性流中で)生命を脅かす病理学的状態。高カルシウム血症危機を伴う、死亡率は非常に高い(60%)。平均の慢性流中の死亡頻度は20~25%です。しかしながら、より多くの予測は、CAのレベルを増加させる理由によって決定される。

この病状の予防は、それが発達する疾患の適時診断と適切な治療にあります。血中のCa含有量を増やすことができるビタミンDまたは他の薬物を使用する前に、その濃度を評価するために血液検査を試験する必要がある。

カルシウムは血中にいくら増加しますか

誰もが、体内の栄養素の欠如が免疫および様々な病気の減少をもたらし得ることを知っています。しかし、同じ要素の過剰を考える人はほとんど体にとって危険ではありません。

コンテンツ:

高カルシウム血症 - それが何であるか

カルシウムは骨組織の形成に関与する不可欠な要素であり、骨強度の原因となり、筋肉内の発作の出現を防ぎます。彼の欠如はRahitaの開発の理由になり、骨の脆さ、爪の脆弱性やその他の健康問題につながります。

同時に、血中の過剰なカルシウム含有量はそれほど危険ではありません。高カルシウム血症は、血中のカルシウム分子の濃度が規範を超える状態である。

高カルシウム血症の原因

多くの理由から、血のカルシウムレベルが上昇する可能性があります。その中で:

  • ビタミンDの不適切な使用 - 推奨投与量の障害で。
  • パラティロイド腺が過度に活発なモードで作業を開始するときの内分泌系の作業の変化。
  • 悪性腫瘍の出現これは特に乳がん、肺および血液に特徴的です。
  • 腎不全。
  • 高濃度のカルシウムを含む製品の制御されていない消費は、医師の勧告なしにビタミンキットの受信を受けています。
  • 結核。
  • 体の強い脱水。

さらに、例えば骨折または麻痺の下での四肢の強制固定化によって引き起こされる座誘発性のライフスタイルはまた、血中の高いカルシウム含有量を引き起こす。

高カルシウム血症がそれ自体を現れるにつれて

あなたの健康に注意を払って、次のような現象が目に見える理由なしで現れ始めた場合、体内のカルシウムのレベルを見つけてください。

  • 食欲不振による食品の拒絶。
  • 特に定期的に排便をする。
  • 常に渇きを渇く。
  • 四肢の力の欠如、これは筋肉の弱さによって説明されています。
  • 不安の悪化と鬱病への傾向
  • 不可解な嘔吐や絶え間ない吐き気。

この要素の過剰に反応する腎臓の活性の増加によって引き起こされるカルシウムの高レベルのために発生する脱水。どの二次症状がある可能性があるかに関連して:

  • 口の中の乾燥感。
  • 尿の暗い色。
  • 唾液の欠如。
  • 全弱さと眠気。

脱水の最初の兆候では、この状態が致命的な結果につながる可能性があるので、あなたは直ちに医療を引き起こす必要があります。医者の到着前に、患者は暖かい飲み物で豊かに豊富に表示されています。

どのような合併症が維持する可能性があります

ハイレベルのカルシウムがランダムに見つかった場合、合併症を避けるためにすぐに対策を講じる必要があります。代謝障害を無視することは次のようにつながる可能性があります。

  • 骨粗鬆症適切な治療の欠如は、カルシウムが血流中の骨格から放出されるという事実につながります。骨の脆さが大きくなることを意味する骨や関節を間引くの主な理由となります。高カルシウム血症患者の85%において、脊椎湾曲が観察される。
  • 腎臓における石の形成腎臓 - 血液をきれいにするペアフィルター臓器、したがって彼らはカルシウムを含む彼ら自身で掘る。残念ながら、初期段階では石を識別することは不可能です。彼らは、状況がすでに発売されていて、耐ダクトの閉塞や石の動きが常に耐え難い痛みが始まります。
  • 中枢神経系の卑劣で他の障害。
  • 心のリズム。

1つ目は、原則として、筋骨格系および腎臓に苦しんでいます。野外の排尿を伴って、膀胱だけでなく、カルシウム含有量のための血液も含まれる。

高カルシウム症の診断方法

肝臓の作品の過剰なケラチンや違反が黄色がかった肌色によって決定できる場合は、眼球の過剰カルシウムを診断することはできません。複雑な生化学的血液検査を通してカルシウムのレベルを見つけることができます。検査室が過剰な要素に注目される場合、追加の検査が任命され、これはすでに代謝障害の原因を特定することを目的としています。

乳がんを除去するためのマンモグラフィーを示す女性。同時に、胸部のX線撮影を通過させることが重要です。骨がそれらの強度を失ったかを知るために、磁気共鳴断層像が示されている。それは骨格の密度を示し、特に排出された領域を特定します。

患者が継続的に薬を取り上げた場合、診断材料を解読するときにあなたの医者にこれを考慮に入れるようにあなたに知らせることが必要です。

高カルシウム血症の治療

ある場合には、薬物治療は任命されていません。これは、カルシウムレベルがノルムの許容限度を大きく超えない場合の場合に関するものです。このような状況では、禁止品のリストを含む電力モードの補正について説明するのに十分です。

  • ミルク;
  • チーズ;
  • カッテージチーズ;
  • ヨーグルト;
  • ケフィア;
  • ナッツ。

一定期間後、患者に繰り返し血液検査が割り当てられます。彼は彼女の組成を示す、正規化されたかどうかを示す。

より深刻な状況では、腎臓の作品が壊れていない限り、利尿薬を任命することができ、体は脱水を脅かすものではありません。そのような薬物は血圧の急激な減少をもたらすので、投与量を厳密に観察することが重要である。

過剰なカルシウムが深刻な健康問題によって引き起こされる場合、患者は医療を提供するために入院します。

覚えておく必要があるもの

多様で完全に食べることは非常に重要です。これは血液の組成、体細胞の栄養、そして栄養素のバランスを維持することに依存します。調製物、カルシウム含有量、その他のビタミン錯体を服用する必要はありません。実験室の診断が合成ビタミンを受け取る過程を割り当てることができる後にのみ割り当てられる。

Добавить комментарий